بررسی نقش استرس اکسیداتیو وکاسپاز ۸ در آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلولهای pc۱۲

Authors

علی محمد شریفی

مرکز تحقیقات علوم داروئی رازی و دپارتمان فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران حبیب اسلامی

دپارتمان فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان باقر لاریجانی

مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران

abstract

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc12 بود.روش ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  dna((dna ladder و تست mda ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، z-vad-fmk بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش mtt بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه گیری شد.یافته ها: الگوی قطعه قطعه شدن dna در سلول های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید mda در سلول های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول های تیمار شده نسبت به سلول های کنترل بطور معنی داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می باشد.نتیجه گیری: بنابراین می توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc12 تا اندازه ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

بررسی روند آپپتوز ناشی از مورفین در سلولهای pc۱۲: نقش پروتئین bax و bcl۲

مقدمه: مطالعات نشان داده اند که مورفین موجب آپپتوز سلولهای عصبی می شود. اما مکانیسم دقیق مولکولی آن هنوز مشخص نشده است. در مطالعه حاضر نقش پروتئین های bax و bcl2 درآپپتوز ناشی از مورفین در سلولهای pc12 که یک رده سلولی عصبی هستند، مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی، توان حیاتی سلولها بعد از مواجهه با مورفین توسط روش mtt ارزیابی شد. آپپتوز ناشی از مورفین توسط فراگمنتاسیون dna بررس...

full text

بررسی تاثیر آلوپورینول بر نوروتوکسیسیتی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc۱۲

زمینه و هدف: هیپرگلیسمی که در شرایط دیابت رخ می دهد، یکی از عوامل اصلی عوارض دیابت از جمله نوروپاتی دیابتی می باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آلوپورینول اثرات نوروپروتکتیو بر بسیاری از محرک های آسیب رسان دارد.  این مطالعه به منظور بررسی اثرات آلوپورینول بر نوروتوکسیسیتی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc12 که به عنوان یک مدل برون تنی مناسب برای مطالعه سلول های عصبی می باشند انجام شد....

full text

بررسی نقش مسیر داخلی آپوپتوز در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc۱۲

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع ترین عوارض دیابت است که نورون های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های pc12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.روش ها: توان حیاتی سلول ها توسط روش mtt ارزیابی شد...

full text

بررسی تاثیر آلوپورینول بر نوروتوکسیسیتی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های PC12

زمینه و هدف: هیپرگلیسمی که در شرایط دیابت رخ می دهد، یکی از عوامل اصلی عوارض دیابت از جمله نوروپاتی دیابتی می باشد. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آلوپورینول اثرات نوروپروتکتیو بر بسیاری از محرک های آسیب رسان دارد.  این مطالعه به منظور بررسی اثرات آلوپورینول بر نوروتوکسیسیتی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های PC12 که به عنوان یک مدل برون تنی مناسب برای مطالعه سلول های عصبی می باشند انجام شد...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
مجله دیابت و متابولیسم ایران

جلد ۱۰، شماره ۱، صفحات ۲۸-۳۸

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023